E’ stato pubblicato sul sito della rivista scientifica Circulation uno studio intitolato Vitamin D Promotes Vascular Regeneration (La vitamina D promuove la rigenerazione vascolare).
Secondo alcuni ricercatori della Università Goethe di Francoforte (Germania), la carenza di vitamina D nell’uomo è frequente ed è stata associata all’infiammazione. Il ruolo dell’ormone attivo 1,25-diidrossicolecalciferolo (1,25-diidrossi-vitamina D3; 1,25-VitD3) nel sistema cardiovascolare è controverso. Alte dosi inducono la calcificazione vascolare; la carenza di vitamina D3, tuttavia, è stata collegata alle malattie cardiovascolari, poiché l’ormone ha proprietà anti-infiammatorie. Gli autori hanno quindi ipotizzato che la 1,25-VitD3 promuova la rigenerazione dopo un danno vascolare.
In volontari sani, la supplementazione di vitamina D3 (colecalciferolo 4000 UI al giorno) ha aumentato il numero di circolanti CD45-CD117 + SCA1 + Flk1 + cellule mieloidi angiogeniche, che si pensa promuovano la rigenerazione vascolare. Allo stesso modo, nei topi, la 1,25-VitD3 (100 ng / kg al giorno) ha aumentato il numero di cellule mieloidi angiogeniche e promosso riendoteliazione nel modello di lesione carotidea. Nei topi con diabete indotto da streptozotocina, la 1,25-VitD3 ha anche promosso la riendoteliazione e restaurato l’angiogenesi alterata nel modello di legatura dell’arteria femorale. La meta delle cellule mieloidi angiogeniche attraverso il recettore CXCR4 del fattore 1 derivato dalle cellule stromali (SDF1). L’inibizione del CXCR4 ha bloccato la guarigione stimolata dalla 1,25-VitD3, puntando ad un ruolo del SDF1. La combinazione di lesioni e 1,25-VitD3 ha aumentato il SDF1 nei vasi. La media condizionata delle arterie danneggiate, trattate con 1,25-VitD3 ha suscitato un effetto chemiotattico sulle cellule mieloidi angiogeniche, che è stato bloccato dagli anticorpi neutralizzanti del SDF1. L’eliminazione condizionale del recettore della vitamina D nelle cellule mieloidi, ma non l’endotelio e le cellule muscolari lisce ha bloccato gli effetti della 1,25-VitD3 sulla guarigione e ha impedito la formazione del SDF1. Meccanicamente, la 1,25-VitD3 ha aumentato il fattore inducibile dall’ipossia 1-α attraverso il legame al suo promotore. L’aumento del segnale del fattore inducibile dall’ipossia in seguito ha promosso l’espressione del fattore SDF1, come rivelato dalle analisi e dalle strategie di eliminazione ed inibitorie del fattore inducibile dall’ipossia 1-α.
Al termine dello studio, secondo gli autori, inducendo il fattore SDF1, la vitamina D3 è un nuovo approccio per promuovere la riparazione vascolare.
Fonte: http://circ.ahajournals.org/content/130/12/976.abstract
