Sclerosi Multipla: anomalie venose e sviluppo lesioni
E’ stato pubblicato sul sito della rivista scientifica Frontiers in Neurology un articolo (review) intitolato “An Overview of Venous Abnormalities Related to the Development of Lesions in Multiple Sclerosis” (Una panoramica delle anomalie venose correlate allo sviluppo di lesioni nella sclerosi multipla).
Secondo alcuni ricercatori delle Università di Detroit, New York e Ferrara, l’eziologia della sclerosi multipla (SM) è attualmente considerata autoimmune. Tuttavia, c’è una lunga storia e crescenti evidenze di vascolarizzazione e flusso interrotti all’interno della patologia della malattia. Un’ampia revisione della letteratura relativa agli effetti vascolari nella SM ha svelato un ruolo suggestivo del flusso anormale nel sistema venoso midollare. Le evidenze del coinvolgimento venoso nella sclerosi multipla risalgono ai primi lavori patologici di Charcot e Bourneville, a metà del diciannovesimo secolo. Il lavoro pionieristico di Adams negli anni ’80 ha dimostrato la vasculite all’interno delle pareti delle vene e delle venule prossimali alle lesioni della SM attiva. E più recentemente, è stata utilizzata la risonanza magnetica (MRI) per mostrare le manifestazioni della vena centrale come precursore dello sviluppo di nuove lesioni della SM e è stata utilizzata la risonanza magnetica ad alta risoluzione utilizzando il Ferumoxytol per osservare la microvascolarizzazione che in precedenza era stata solo dimostrata nel cervello di un cadavere. Entrambi gli approcci possono dare nuova luce sui cambiamenti strutturali che si verificano nelle lesioni della SM. Il materiale trattato in questo articolo mostra che più eventi fisiopatologici possono verificarsi in sequenza, in parallelo o in un circolo vizioso che includono: danno endoteliale, collagenosi venosa e deposizione di fibrina, perdita di compliance dei vasi, ipertensione venosa, riduzione della perfusione seguita da ischemia, dilatazione delle vene midollari e rimodellamento vascolare locale. Gli autori arrivano alla conclusione che una potenziale fonte di lesioni della SM è dovuta al flusso interrotto localmente, che a sua volta porta al rimodellamento delle vene midollari seguito da danno endoteliale con la successiva fuga di cellule gliali, citochine, ecc. Questi alla fine portano alla cascata di eventi infiammatori e demielinizzanti che si verificano nel corso della malattia.
Fonte:https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2021.561458/full
dott. Alessandro Rasman