Ponendosi la domanda su quale sia l’origine dei complessi cambiamenti vascolari che esistono nelle lesioni del sistema nervoso centrale della sclerosi multipla, i ricercatori canadesi ritengono che fin dall’inizio degli studi sui cambiamenti patologici nella SM nel XIX secolo, le lesioni sono state osservate essere associate alle vene.
A livello microscopico si notano numerosi cambiamenti patologici in questi vasi tra cui l’alterata struttura, la permeabilità, la fibrinolisi, le alterazioni legate al ferro e il deposito di collagene.
I cambiamenti vascolari nei processi infiammatori al di fuori del sistema nervoso centrale sono ben documentati e gli autori hanno ipotizzato che l’angiogenesi (la generazione di nuovi vasi sanguigni da quelli esistenti) sia un processo integrato di sviluppo e di diffusione delle lesioni nella sclerosi multipla.
I ricercatori hanno dimostrato simili anomalie vascolari nella sclerosi multipla e nel modello animale di encefalite autoimmune sperimentale (EAE). Hanno quindi misurato l’aumento dell’angiogenesi correlato ai geni dell’EAE per valutare l’efficacia degli inibitori chimici dell’angiogenesi (SU5416, talidomide e derivati vari).
Gli autori quindi ritengono che l’interferenza con l’angiogenesi fornisca un adeguato bersaglio non immunologico per le ricerche nella SM.
Fonte: http://benthamscience.com/cmccnsa/E-Pub-Ahead-of-Schedule.htm#10
