E’ stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica International Angiology il riassunto (Abstract) di un articolo intitolato “Insufficienza venosa cronica cerebrospinale (CCSVI) , sclerosi multipla ed il ruolo della Chlamydia Pneumoniae“, presentato durante il 17° Congresso Mondiale dell’Unione Internazionale di Flebologia (UIP), che si è tenuto a Boston (USA) nel settembre scorso.
Secondo il ricercatore australiano Paul Thibault la probabilità di un’eziologia venosa della SM rimane forte in base alle evidenze accumulate da quando il disturbo è stato descritto. Paolo Zamboni ha proposto il concetto di CCSVI dove il reflusso venoso cerebrale venoso è causato da ostruzioni valvolari probabilmente create da malformazioni congenite. Ci sarebbero ora prove sufficienti per concludere che questo meccanismo è improbabile.
Risultati epidemiologici e geografici sulla prevalenza della SM indicherebbero il coinvolgimento di un agente infettivo. E’ stato suggerito un certo numero di agenti, ma il batterio Chlamydophila pneumoniae (CPN), sarebbe l’evidenza più convincente da uno spettro di discipline mediche. Questa panoramica della patologia venosa associata alla SM propone che la patogenesi della SM sia avviata dal CPN, che causa una specifica venulite cronica persistente che colpirebbe il sistema venoso cerebrospinale. La diffusione secondaria dell’agente avverrebbe inizialmente dal sistema linfatico attraverso i linfociti e monociti infetti per coinvolgere specificamente le vene giugulari interne, vertebrali ed azygos.
La teoria di Thibault propone meccanismi con cui una flebite infettiva potrebbe provocare specifici danni neurali, metabolici, immunologici e le ostruzioni venose osservate nella SM.
La patogenesi descritto fornirebbe un quadro di riferimento per ulteriori ricerche su un’eziologia venosa per CCSVI e SM e aprirebbe la via per le terapie alternative.
Fonte: http://www.minervamedica.it/it/riviste/international-angiology/fascicolo.php?cod=R34Y2013S01
