Sclerosi Multipla: tracce ed indizi di una vasculopatia nella SM CCSVI
E’ stato pubblicato sul sito della rivista scientifica Vascular Cell un interessante articolo intitolato “The role of angiogenesis in the pathology of multiple sclerosis” (Il ruolo dell’angiogenesi nella patologia della sclerosi multipla).
Secondo alcuni ricercatori dell’Università della California Irvine, l’angiogenesi, ovvero la crescita di nuovi vasi sanguigni da vasi esistenti, è fondamentale per il corretto sviluppo di molti organi. Questo processo è inibito e strettamente regolato negli adulti, una volta che le cellule endoteliali hanno acquisito proprietà organo-specifiche. All’interno del sistema nervoso centrale (SNC), l’angiogenesi e l’acquisizione delle proprietà della barriera ematoencefalica (BBB) delle cellule endoteliali sono essenziali per le funzioni del SNC. Tuttavia, il ruolo dell’angiogenesi nelle patologie del sistema nervoso centrale associata alle funzioni di una barriera alterata rimane poco chiaro. Sebbene le anomalie dei vasi caratterizzate da funzioni anormali della barriera sono ben documentate nella sclerosi multipla (SM), una malattia demielinizzante del sistema nervoso centrale a seguito di un attacco delle cellule immunitarie agli oligodendrociti, l’analisi istologica di campioni umani di SM ha dimostrato che l’angiogenesi è prevalente dentro e attorno alle placche demielinizzanti. Gli esperimenti che utilizzano un modello animale che riproduce alcune caratteristiche della SM umana, l’encefalite autoimmune sperimentale (EAE), hanno confermato questi risultati patologici umani e fanno nuova luce sul contributo dell’angiogenesi pre-sintomatica alla progressione della malattia. Le cellule infiammatorie infiltranti il SNC che sono un segno distintivo sia della SM che dell’EAE secernono diversi fattori che contribuiscono non solo ad esacerbare il processo infiammatorio, ma anche a promuovere e stimolare l’angiogenesi. Inoltre, gli inibitori chimici o biologici che, direttamente o indirettamente, bloccano l’angiogenesi offrono vantaggi clinici per la progressione della malattia. Mentre il preciso meccanismo di azione di questi inibitori è sconosciuto, impedendo l’angiogenesi patologica durante la progressione dell’EAE è molto promettente per lo sviluppo di strategie di trattamento efficaci per la SM umana.
Fonte: http://www.vascularcell.com/content/6/1/23
