Durante il prestigioso IV Neuro Interventional Radiology Master Course: beyond frontiers in NeuroInterventional Radiology (IV NeuroIMC) tenutosi a Madrid, il prof. Paolo Zamboni del Centro Malattie Vascolari dell’Università di Ferrara ha presentato un’interessante relazione intitolata “Extracranial venous pathology. A potential contributor to neurodegeneration” (Patologia venosa extracranica. Un potenziale contributore alla neurodegenerazione).
Secondo il prof. Zamboni, recentemente è stato dimostrato che il deflusso venoso cerebrale può contenere anomalie quantitative e qualitative, in particolare in risposta a meccanismi fisiologici posturali e respiratori che governano il ritorno venoso cerebrale.
Le basi morfologiche delle anomalie del ritorno venoso sono difetti intraluminali come setti, membrane e valvole difettose nelle vene giugulari interne e nella vena azygos; compressioni muscolari; ipoplasie o agenesie. Praticamente, qualsiasi strato della parete giugulare mostra chiaramente aspetti della patologia vascolare in questa condizione. Lo strato intimale mostra perdite di cellule endoteliali; nella mediana è stato anche identificato un marcatore di collagene di tipo III molto più espresso nelle pareti delle vene giugulari dei pazienti rispetto ai controlli.
Infine, ci sono calcificazioni presenti nell’avventizia. Molto spesso queste anomalie sono variamente associate tra loro nello stesso individuo.
Dal punto di vista emodinamico, il deflusso venoso ristretto attraverso le principali vie di giugulari e azygos ha come conseguenza un tempo di circolazione più lungo e l’attivazione di circoli collaterali. Collettivamente tale quadro vascolare è stato definito insufficienza venosa cronica cerebrospinale, acronimo inglese CCSVI. La ricerca è stata concentrata inizialmente nell’associazione della CCSVI con la sclerosi multipla (SM), ma altri studi hanno mostrato possibili ed interessanti associazioni con la malattia di Alzheimer, il Parkinson, la sindrome di Meniere, e anche la sua presenza negli individui sani, soprattutto negli anziani.
Dal punto di vista fisiopatologico sono state identificate due interessanti conseguenze della CCSVI nel cervello.
1) La presenza di un flusso ristretto di una giugulare e la collateralizzazione del deflusso cerebrale facilita la presenza di uno stato di ipoperfusione generalizzato e comune a tutto il cervello. Questo dato è presente negli individui con CCSVI non associato alla sclerosi multipla e ad altre patologie neurodegenerative. Le conseguenze di un’ipoperfusione cronica in concomitanza con lo sviluppo di un processo neurodegenerativo sono una relativa diminuzione della capacità di riparare il danno tissutale.
2) La presenza di una maggiore resistenza al flusso venoso in uscita dal cranio può limitare il processo di riassorbimento di liquido cerebrospinale a livello del seno sagittale superiore. Il risultato è un flusso netto del CSF, misurato con metodi di risonanza magnetica avanzati, significativamente ridotto.
La presenza di una malattia venosa extracranica con un flusso ridotto del CSF sembra interessare diversi quadri neurodegenerativi. Per esempio nella sclerosi multipla (SM) è associata a un carico elevato di lesioni, o alla progressione da una sindrome clinicamente isolata ad una diagnosi definitiva di SM. E’ stato recentemente riportato che il numero di lesioni nella malattia di Alzheimer è correlato ad anomalie del flusso venoso extracranico e ad un flusso del CSF rallentato.
Le conseguenze sull’ossigenazione cerebrale e sulla barriera emato-encefalica, e sulla fisiologia della circolazione del liquido cerebrospinale della malattia venosa extracranica, devono diventare oggetto di ricerca per valutare il contributo potenziale di questa parte trascurata dello sviluppo dell’albero circolatorio dei processi neurodegenerativi. E’ interessante notare, che è stato recentemente dimostrato come le procedure endovascolari sulle vene extracraniche possono migliorare la perfusione e anche il flusso del CSF.
Un’altra ipotesi da esaminare è relativa al contributo del sistema venoso all’accumulo di ferro nel parenchima cerebrale caratteristico di molte malattie neurodegenerative. Un aumento del tempo di transito in relazione alla malattia cerebrale venosa extracranica, potrebbe anche favorire fenomeni di diapedesi dei globuli rossi attraverso la barriera emato-encefalica, diventando contributore di ferro e di un elevato stress ossidativo.
Fonte: http://imed.pub/ojs/index.php/neuro/article/view/1062
