
Secondo alcuni ricercatori della Università Comenio di Bratislava (Slovacchia), c’è un rischio di infarto miocardico superiore di circa il 30% nei pazienti con diagnosi di sclerosi multipla (SM) rispetto alle persone senza SM. L’aumento del rischio di sviluppo di malattie cardiovascolari è correlato positivamente con i livelli di marcatori sierici di una disfunzione endoteliale, e può dar luogo a una ipoperfusione cerebrale globale. Sembra che queste complicazioni precedano la perdita progressiva di assoni, i cui meccanismi sono complessi e dovrebbero essere collegati a una perdita di recettori adrenergici β2 sugli astrociti delle lesioni demielinizzanti. Conseguenza di questa carenza, la cui causa non è ancora nota, è un calo nel metabolismo energetico degli assoni. Inoltre, la perdita di questi recettori è legata ad una ridistribuzione ridotta di ioni di potassio dagli astrociti, eccitotossicità del glutammato e aumento della concentrazione di ioni di calcio nell’assone con conseguente attivazione di processi necrotici. Secondo gli autori, oltre agli aspetti immunologici dovremmo prendere in considerazione anche i parametri dello stato funzionale dell’endotelio quando viene considerata un’appropriata terapia mirata per il paziente.
Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25702293
COMMENTO SU TWITTER DEL PROF. PAOLO ZAMBONI (https://twitter.com/zambo57/status/575953651103105024) :
“L’ipoperfusione cerebrale nella sclerosi multipla (SM) rompe l’equilibrio astrociti-endotelio e promuove la neuro degenerazione”.