Sclerosi Multipla: il farmaco indometacina migliora la rimielinizzazione
E’ stato pubblicato sul sito della rivista scientifica Acta Neuropathologica un interessante studio tedesco intitolato “Non-steroidal anti-inflammatory drug indometacin enhances endogenous remyelination” (Il farmaco anti-infiammatorio non steroideo indometacina migliora la rimielinizzazione endogena).
Secondo alcuni ricercatori dell’Università di Münster (Germania), la sclerosi multipla (SM) è la malattia demielinizzante più frequente nel sistema nervoso centrale (SNC) che è caratterizzata da lesioni demielinizzanti infiammatorie e da perdita assonale, il correlato morfologico della disabilità clinica permanente. La rimielinizzazione accade, ma è limitata soprattutto nelle fasi di malattia cronica. Nonostante l’efficacia delle terapie immunomodulanti che riducono il numero di recidive, la fase di malattia progressiva non può essere evitata. Pertanto, lo sviluppo di meccanismi neuroprotettivi e riparativi, come la rimielinizzazione, rappresenta un’affascinante strategia di trattamento aggiuntivo. Sono stati identificati un certo numero di percorsi che possono contribuire alla rimielinizzazione alterata nelle lesioni di SM, tra cui la via di segnalazione di Wnt/beta-catenina. Qui, viene dimostrato che l’indometacina, un farmaco antinfiammatorio non steroideo (FANS) che è stato anche dimostrato per modulare il Wnt/Beta-catenina nelle cellule tumorali del colon-retto, promuove la differenziazione degli oligodendrociti primari umani e murini e, la mielinizzazione delle parti di coltura cerebellare e la rimielinizzazione nella demielinizzazione indotta dal cuprizone. I loro esperimenti in vitro con inibitori GSK-3 beta, reporter assays della luciferasi ed oligodendrociti che esprimono una beta-catenina mutante stabile dominante, indicano che il meccanismo d’azione dell’indometacina dipende dall’attività di GSK3β e della fosforilazione della beta-catenina. Secondo gli autori, l’indometacina potrebbe rappresentare un’opzione di trattamento promettente per migliorare la rimielinizzazione endogena nei pazienti con SM.
Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25943886
