Durante il recente convegno VERTICALE E SOLIDALE di Cortina (luglio 2014) il neurologo bolognese dottor Fabrizio Salvi ha citato un articolo molto bello che gli ha fatto aprire lo sguardo.
Si tratta dello studio australiano pubblicato sulla rivista scientifica Annals of Neurology ed intitolato “Multiple sclerosis: distribution of inflammatory cells in newly forming lesions” (Sclerosi multipla: distribuzione delle cellule infiammatorie nelle lesioni di nuova formazione).
Al termine dello studio, secondo gli autori, la perdita precoce degli oligodendrociti è una caratteristica importante nel tessuto confinante con le lesioni della SM in rapida espansione. L’attività dei macrofagi è in gran parte una risposta innata di pulizia della presenza di mielina degenerata e morta. L’attività immunitaria adattativa che coinvolge le cellule T e B è evidente soprattutto nel tessuto demielinizzato di recente, che può mostrare segni di rigenerazione degli oligodendrociti. I risultati suggeriscono che la formazione della placca ha qualche base diversa dall’immunità distruttiva cellulo-mediata diretta contro un antigene della mielina o degli oligodendrociti.
Secondo il dottor Salvi, Prineas et altri hanno fornito l’evidenza istopatologica che la SM possa essere primariamente un disturbo degenerativo piuttosto che una malattia autoimmune.
Hanno trovato una perdita di oligodendrociti anche nelle lesioni all’esordio; solo in seguito sono apparsi i macrofagi infiltranti per pulire gli oligodendrociti degenerati o morti e la mielina.
Pertanto secondo Salvi, se è così, la perdita di oligodendrociti e mielina non è dovuta ad una attacco dell’immunità innata, bensì, da altri meccanismi non correlati.
Fonti:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20035511
https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=7kw8iGCMn8c#t=677
