Nuove scoperte scientifiche in merito alla Sclerosi Multipla giungono da un team formato da ricercatori dell’Università di Torino coordinati dalla dottoressa Annalisa Buffo, che in collaborazione con l’Università degli Studi e del CNR di Milano ,coordinati dalla dottoressa Maria Pia Abbracchio e dell’Università di Monaco di Baviera sotto la supervisione di Leda Dimou ha studiato in modelli animali l’espressione del nuovo recettore GPR17, che, si legge in una nota stampa, è presente sulla membrana dei precursori oligodendrocitari, durante lo sviluppo della corteccia cerebrale, nel cervello adulto sano, e nel cervello colpito da malattie che danneggiano gli oligodendrociti e la guaina mielinica. lo studio pone delle importanti basi per delle nuove terapie farmacologiche che dovrebbero favorire la rigenerazione degli oligodendrociti e della guaina mielinica in pazienti nei quali questa è danneggiata a causa di difetti genetici, infezioni, patologie traumatiche, vascolari e autoimmuni. Anche questa ricerca, pubblicata sulla nota rivista scientifica internazionale Glia è patrocinata dall’AISM e dalla FISM.
“E’ un passo avanti nelle nuove terapie su cui l’Associazione Italiana Sclerosi Multipla sta scommettendo molto. E’ grazie ai nuovi trattamenti che oggi siamo in grado di ridurre la progressione della malattia e di riparare al danno neuronale”. Il nostro impegno come Associazione è quello di indirizzare, promuovere e finanziare la ricerca scientifica in aree prioritarie, quali lo studio dei meccanismi che regolano la formazione della mielina e che sono specialmente compromessi nelle forme progressive della sclerosi multipla. – dichiara Mario Alberto Battaglia, Presidente della FISM, Fondazione Italiana Sclerosi Multipla. Da Confini Online apprendiamo che gli oligodendrociti sono le cellule che producono la guaina mielinica, la membrana che riveste i prolungamenti dei neuroni nel sistema nervoso centrale e che è essenziale per la conduzione fedele ed efficiente dei segnali elettrici che i neuroni si scambiano. Se la mielina degenera, deve essere sostituita per garantire il corretto funzionamento del sistema nervoso, permettere la sopravvivenza dei neuroni, ed evitare deficit invalidanti che possano ridurre seriamente la qualità e l’aspettativa di vita. Nell’individuo adulto, la sostituzione della mielina avviene a partire da progenitori immaturi proliferanti presenti nel tessuto nervoso che, come durante lo sviluppo embrionale e fetale, si differenziano progressivamente a cellule mielinizzanti capaci di avvolgere le terminazioni nervose e ripristinare la guaina. Questo processo, i cui meccanismi regolatori sono in gran parte sconosciuti, rimane però incompleto in molte malattie demielinizzanti come la Sclerosi Multipla o l’ischemia, con gravi conseguenze per la salute dei pazienti.
La ricerca condotta ora su tessuto nervoso ha rivelato che l’espressione di GPR17 avviene all’interno di una finestra temporale molto critica, che va dal momento in cui la cellula assume irreversibilmente la decisione di smettere di proliferare e di intraprendere il processo di maturazione, allo stadio in cui la cellula, ormai quasi matura, dà l’avvio alla produzione di mielina. GPR17 agisce quindi da “tutor” che regola e accompagna la transizione dei progenitori immaturi a cellule mielinizzanti. La presenza di segnali anomali quali un’eccessiva infiammazione, alterando la normale attività del recettore, potrebbe bloccare gli oligodendrociti in questo stadio di transizione, impedendo loro di completare la produzione di mielina, proprio come si ritiene avvenga in alcuni tipi di patologie demielinizzanti.
Lo studio ha inoltre dimostrato che solo una parte dei progenitori degli oligodendrociti presenti nel cervello sano sono in grado di esprimere GPR17. Questo dato, all’apparenza puramente descrittivo, è invece importante perché può spiegare l’incapacità di una parte dei progenitori normalmente presenti nel cervello di produrre la mielina. I ricercatori, infine, hanno dimostrato che molti oligodendrociti immaturi esprimenti GPR17 si accumulano intorno alle lesioni demielinizzanti presenti nel tessuto nervoso, suggerendo che GPR17 partecipi alle fasi iniziali di ricostituzione della mielina e possa quindi rappresentare un bersaglio promettente per future terapie rimielinizzanti.
Lo studio dimostra che il GPR17 è un recettore di membrana e, come tale risulta essere facilmente accessibile ad agenti farmacologici che ne regolino la funzione.
